美國得克薩斯大學西南醫(yī)學中心科學家發(fā)現了一種新的衰老調節(jié)因子SNORA13。當這種非編碼RNA被抑制時，細胞衰老過程顯著減緩，表明它可能是治療與衰老相關疾病的潛在靶點。研究團隊指出，這一發(fā)現有望為神經退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關的疾病提供新的干預手段，也有望為治療核糖體病開辟新途徑。相關論文發(fā)表于新一期《細胞》雜志。
研究人員表示，細胞衰老是一把“雙刃劍”：當導致癌癥的突變出現時，細胞有時會進入衰老狀態(tài)，阻止自身分裂，從而遏制腫瘤的生長；另一方面，細胞過度衰老會使人罹患衰老相關疾病。
此次研究人員使用CRISPR基因編輯技術，逐一滅活了人類細胞中攜帶致癌突變的數千個非編碼RNA，讓SNORA13這一關鍵分子“浮出水面”。SNORA13屬于小核仁RNA家族，具有獨特的生物學功能：減慢核糖體的構建速度。核糖體是細胞內合成蛋白的重要細胞器。
研究人員解釋說，致癌突變引起的細胞應激可能會干擾核糖體的正常組裝過程，導致細胞衰老。但敲除SNORA13會導致細胞加速核糖體組裝過程，阻斷通常會引發(fā)衰老的質量控制機制，使細胞能繼續(xù)分裂。
對SNORA13及其調控機制進行深入研究，有助于科學家開發(fā)出能促進或抑制細胞衰老的藥物。促進細胞衰老的藥物可能為癌癥治療提供新思路；而抑制細胞衰老的藥物則可以減緩衰老并預防心血管疾病、神經退行性疾病及衰老相關疾病。此外，鑒于其在調節(jié)核糖體組裝中發(fā)揮重要作用，靶向SNORA13還可以為特雷徹·柯林斯綜合征、先天性純紅細胞再生障礙性貧血等核糖體病提供新的治療方案。
